Один з найбільш цитованих вчених у світі, вірусолог і фахівець з еволюції геномів Євген Кунін недавно випустив з колегами роботу, в якій вчені описують геномні вставки, характерні для найбільш небезпечних і патогенних різновидів коронавірусів, в тому числі для нового SARS-CoV-2. Журналісти «Медуза» поговорила, мабуть, з найвідомішим зараз експертом по еволюції геномів – про те, як все-таки з’явився новий вірус, що ми можемо дізнатися про його походження з генома, а що ні, – і як до всього цього ставитися.
Спочатку коротка версія
Євген Кунін: дослідження генома ясно показують, що ніхто штучно ці віруси не створював. Будь-які подібні твердження – це патологічне марення. Ми можемо вбудувати SARS-CoV-2 в генетичне дерево інших коронавірусів, вони еволюціонували зовсім нормально. Будь-яке твердження про зворотнє свідчить або про недобросовісність, або про безграмотність і патологічний інтерес до конспірології. Якщо ж мова про те, що це природній вірус, який втік з лабораторії, то тут наука безсила: геноми на цю тему нічого сказати не можуть – тільки слідчі.
Не треба спокушатися: ми не можемо зараз конструювати віруси на комп’ютері – це занадто складна система. Ми вміємо щось непогано передбачати, але без експериментів в лабораторіях не зможемо створювати ні нових вакцин, ні противірусних препаратів. Вставки в геномі, які ми виявили, є тільки у небезпечних коронавірусів начебто SARS і MERS, але виникли явно незалежно в різних гілках еволюції, а значить, для чогось вони потрібні. Ми вивчаємо, як еволюціонує вірус, але поки питань більше, ніж відповідей.
Чим новий вірус цікавий для біологів
— Ви займаєтеся біологією вірусів, їх походженням та еволюцією в найширшому сенсі. Коли ви звернули увагу саме на цей новий коронавірус, коли стало зрозуміло, наскільки важлива ця історія?
— Чесно кажучи, я тут абсолютно не можу похвалитися ніякою проникливістю. Масштаб цієї епідемії, тим більше пандемії, я не передбачав для себе досить довго, як мінімум до кінця лютого. І вже тим більше до того, як все це сталося, я не припускав займатися дослідженнями в цій області – тут є більш вузькі фахівці, які краще знають саме цю групу вірусів. Але в якийсь момент ситуація почала швидко змінюватися, і виявилося, що на тлі того, що відбувається, досить значні сили і досвід нашої групи в галузі дослідження вірусних геномів можуть бути корисні. Мова не про епідеміологію, про яку я не можу судити, а саме про дослідження вірусних геномів і їх еволюції. Тут я можу себе вважати фахівцем, і мені здалося, що якось допомогти і взяти участь в спільній роботі було б правильно.
Крім цього зрозумілого мотиву, тут є додатковий, дуже привабливий для еволюційного біолога факт: зараз прочитано понад чотири тисячі геномів нового коронавіруса, а всього різноманітних коронавірусів ми зараз набрали більше п’яти тисяч, так що для дослідників вірусної еволюції тут є не тільки великий виклик, але і суттєві можливості для дослідження.
— Коли ви почали дивитися прицільно на геном SARS-CoV-2, що вже було про нього відомо? З чого ви виходили, а що було несподіваним? Як з’явилося ваше дослідження про геномні вставки, важливих для тяжкості захворювання?
— До цього моменту вже було відомо дещо цікаве. Наприклад, було вже відмічено істотну схожість з панголіновими вірусами, був помічений і сайт для протеази фурину в S-білку, який, звичайно, дуже цікавий і прo який потрібно буде сказати окремо.
Коли ми зайнялися цією темою, моя думка пішла по простому, але все ж трохи менш тривіальному шляху, ніж той, який я бачив у дослідженнях генома SARS-CoV-2 досі. А саме: я став думати про те, чи можемо ми знайти в геномі щось, що об’єднує тільки самі високопатогенні віруси і що відрізняє їх від інших коронавірусів. Тих, про які однозначно відомо, що вони високопатогенні, власне, три: збудник «атипової пневмонії” 2002 року SARS-CoV-1, новий SARS-CoV-2 і збудник близькосхідного респіраторного синдрому MERS. Перші два, в загальному, досить близькоспоріднені, а MERS дещо інший, більш від них віддалений.
Я вирішив поставити питання прямо і невигадливо: чи є щось, що об’єднує ці різні, але високопатогенні форми і відрізняє їх від низькопатогенного? Останні теж відомі, вони теж викликають деякі респіраторні інфекції, хоча і не серйозні. Коли питання було поставлено таким чином, ми зробили вирівнювання амінокислотних послідовностей всіх білків цих вірусів, виділили надійні частини цих вирівнювань і попросили методи машинного навчання (власне, один – метод опорних векторів) знайти для нас ті особливості геномів, які найбільш чітко і надійно відрізняють високопатогенні штами від низькопатогенного. Якщо, звичайно, такі особливості існують – їх могло і не бути. Особливості якого типу? Нічого таємничого, природно. Це або вставки і делеції, або амінокислотні заміни, які повторюються у високопатогенних штамах і відсутні в низькопатогенного. Ось, власне, і вся історія нашого дослідження. Але головне, що все це було зроблено систематично і з певною гарантією того, що те, що ми виявили, – це найбільш надійні відмінності.
Чим відрізняються геноми високопатогенних коронавірусів
— Уявімо, що у нас перед очима весь геном SARS-CoV-2. Що ви в ньому виявили? На які ділянки звернули увагу? Чим новий вірус так відрізняється від інших?
— Те нове, що ми виявили, ті ділянки геному, які відрізняють високопатогенні форми коронавіруса від інших, – це кілька вставок в двох різних вірусних білках. Вони виявилися, по-перше, в S-білку – тому самому, який формує шипи на поверхні вірусних часток, через які коронавіруси отримали своє найменування. Те, що потенційно важливі ділянки знайшлися саме тут, загалом, цілком очікувано – адже саме S-білок безпосередньо пов’язується з «вхідними воротами» на поверхні клітин людини. Однак нові вставки виявилися і в нуклеокапсідному білку, який знаходиться вже всередині самої вірусної частинки. І це трохи більше несподівано. Але давайте почнемо з S-білка.
Вставки, які ми знайшли, є в геномах обох SARS, MERS і їх найближчих родичів. А ось в слабопатогенних коронавірусів і їх найближчих родичів їх немає. Але зверніть увагу: MERS і ці два SARS знаходяться в різних гілках філогенетичного дерева коронавірусів. І ці вставки, за нашими даними, виникли незалежно в обох цих гілках. Незалежність походження дозволяє з більшою впевненістю думати (в якомусь сенсі сподіватися), що вони дійсно безпосередньо впливають на патогенність і, можливо, пов’язані зі здатністю цих вірусів переходити від тварин до людини. Звичайно, для такого роду дослідження було б краще (а для всіх нас, звичайно, гірше), якби ми мали більше прикладів високопатогенних коронавірусів. Тоді наша впевненість у важливості таких знахідок, звичайно, була б більше. Але поки ми маємо те, що ми маємо, – в будь-якому випадку знахідки вийшли досить цікавими.
Конкретно йдеться про три коротких вставки в двох важливих ділянках S-білка. Перший з них знаходиться в субодиниці S1, інший – в субодиниці S2. Одна вставка розташована в безпосередній близькості від тієї ділянки, яка відповідає за злиття мембран вірусу і господаря, – в цьому місці знаходиться гнучкий пептид, який утворює рухливий «місток» до іншої частини білка. Цей місток подовжується виявленою нами вставкою, що явно підвищує гнучкість з’єднання. Це ми можемо обґрунтовано припустити вже зараз, хоча як конкретно це впливає на процес злиття мембран, потрібно вивчати вже не на комп’ютері, а, так би мовити, за допомогою «мокрого» експерименту.
Інша вставка, точніше навіть – інші вставки, тому що вони трохи різні в двох SARS і в MERS, – розташовані в одній і тій же частині S-білка. У тій, яка безпосередньо взаємодіє з рецепторами на поверхні клітин людини. Важливо відзначити, що два SARS зв’язуються з одним і тим же мембранним білком людини (ACE2), а ось MERS використовує зовсім інший білок. Так що природно, що знайдені вставки в різних лініях високопатогенних коронавірусів різні. Як і в першому випадку, вони, звичайно, теж виникли незалежно – вставочки-то короткі, але у них абсолютно різні послідовності (у двох SARS близькі, а у MERS зовсім інші). Коротше кажучи, мова йде про вставки в тій області, яка безпосередньо взаємодіє з рецептором-мішенню, і ми бачимо по її структурі, що ці вставки підсилюють взаємодію. Але знову-таки, щоб стверджувати це надійно, потрібно це питання досліджувати експериментально. У ситуації, що склалася немає ніяких сумнівів, що це буде досліджено, і підозрюю, що вже досліджується.
Тепер можна кілька слів сказати про нуклеокапсідний протеїн. Він знаходиться всередині вірусної частинки коронавірусів (і деяких інших вірусів) і пов’язаний безпосередньо з вірусною РНК. У нього є цікава особливість. Він містить так званий сигнал ядерної локалізації NLS (nuclear localization signal – послідовність, яка забезпечує білку «допуск» в клітинне ядро).
Так ось, ми виявили, що у високопатогенних штамів коронавірусів ці самі сигнали NLS стають більш, так би мовити, «потужними», там накопичуються кластери позитивних зарядів. Від цього сигнали локалізації стають більш ефективними.
Це простежується в двох групах високопатогенних штамів. Відразу кажу, що це виглядає дуже переконливо, але навіщо це потрібно вірусу і що це реально змінює для перебігу захворювання, ми не знаємо. Підозрюємо, що йде більш інтенсивний трафік цього самого нуклеокапсідного білка між ядром і цитоплазмою заражених клітин. Що він там конкретно робить, ми до сих пір не знаємо, хоча така ділянка у коронавірусів була виявлена ще 20 років тому. Але ось що не було відомо до сих пір, так це те, що у високопатогенних штамів він значно «сильніше», ніж у інших.
— Навіщо взагалі коронавірусу потрапляти в ядро? Вони ж все-таки РНК-віруси, весь їхній життєвий цикл може проходити просто в клітці, в цитоплазмі.
— Вірус грипу теж РНК-вірус, проте у нього деякі важливі етапи розмноження відбуваються в ядрі. Але для коронавірусів нічого подібного начебто не показано, і, загалом, справді незрозуміло, навіщо це їм потрібно. Нуклеокапсідний білок виявляється навіть не просто в ядрі, а в ядерцях – ділянках всередині ядра, де відбувається формування рибосом. Загалом, це стосується взаємодії вірусу і клітини, які можуть бути важливими для патогенезу, але чим саме – ми поки не знаємо.
Чи мутує вірус – і як швидко
— До питання про патогенез. Один з найбільш частих питань, які я чую з приводу коронавіруса, стосується того, наскільки відрізняються різні варіанти вірусу один від одного. Наскільки я розумію, зараз один конкретний ізолят відрізняється від «батьківського» Уханьского штаму в середньому тільки 15 замінами на весь свій 30-тисячний геном, що дає швидкість мутації приблизно в 24 нуклеотидних заміни в рік. Це багато чи мало? І друге питання: чи можна говорити про те, що різні варіанти вірусу якось істотно відрізняються один від одного, або, за великим рахунком, це все одне й те саме?
— Це абсолютно правильні, але поки досить складні для відповіді питання. По-перше, в тому що спостерігається швидкості мутацій нічого видатного немає, вона порівнянна з іншими РНК-вірусами. І, наприклад, менше, ніж, скажімо, швидкість мутацій в гемаглютиніну вірусу грипу, який змінюється досить швидко.
По-друге, щодо того, «чи всі ізоляти – це одне і те ж». Мабуть, все-таки ні. Є деякі ділянки, в яких заміни відбуваються часто, тобто, швидше за все, в них йде позитивний відбір. Ми поки ще не розуміємо, на що йде цей відбір, і зараз намагаємося вивчити це питання систематично за всіма генами – завдання полягає в тому, щоб виявити позиції, в яких заміни відбуваються частіше, ніж передбачається нейтральною моделлю еволюції. Поки рано про це говорити, але майже напевно ситуація не зведеться до того, що «це все одне й те саме». Еволюція все-таки відбувається, і напевно є штами, які мають більш-менш високий потенціал патогенності або трансмісивності.
— Але як проходить ця еволюція? Є розхожа думка, що в тому числі можна почути від експертів, коли їх запитують про мутації в SARS-CoV-2. Думка про те, що будь-який паразит з часом буде обов’язково ставати більш слабким, тому що йому не вигідно вбивати господаря. Це так? Чи це повна нісенітниця?
— Я б сказав, що це не повна нісенітниця. Такий шлях – шлях зниження патогенності – цілком можливий. І, по-моєму, це не єдиний обов’язковий шлях, по якому йде еволюція.
Скажімо так: сама примітивна думка, яка може прийти в голову, коли думаєш про віруси, полягає в тому, що «чим більше він вбиває, тим для нього краще». Далі, на наступному витку роздуму, виникає спокуслива думка, що справа йде рівно навпаки: навіщо вбивати господаря, коли замість цього можна розмножуватися довше, виділятися у великих кількостях і заражати інших. Ця думка вже не настільки безглузда, але все ж спрощена. А далі стає зрозуміло, що все сильно залежить від щільності популяції хазяїна, від вихідної трансмісивності, від стабільності вірусу і механізмів його передачі – від усього того, що по відношенню до нового коронавіруса поки недостатньо відомо. Залежно від всіх цих параметрів в епідеміологічних моделях можна отримати результати з точністю до навпаки.
Як відомо, коли у моделі більше п’яти параметрів, нею можна апроксимувати слона, а якщо всі сім, то його можна змусити махати хоботом. Тут, ймовірно, їх як мінімум стільки, тому можуть бути дуже різні варіанти еволюції.
Звідки з’явилися геномні вставки і чим вони незвичайні
— Повернемося до вставок, які ви знайшли. Наскільки я розумію, вони об’єднують всі високопатогенні коронавіруси: і старі SARS і MERS, і новий SARS-CoV-2. А значить, виявити їх можна було ще кілька років тому, до того, як з’явився новий коронавірус. Виходить, на них до сих пір просто ніхто не звертав уваги, я правильно розумію?
— Так, все так, але в такому випадку така знахідка була б менш переконливою. Коли у нас є два високопатогенні штами, це все-таки в півтора рази менше, ніж три.
— Коли в гені відбувається заміна, це більш-менш очевидна мутація. Полімераза, тобто білок, який копіює геном, в якийсь момент просто випадково помиляється, і замість однієї «букви» в новій РНК з’являється інша. А ось ці короткі вставки, які ви виявили, звідки вони в принципі беруться? Може, це дурне питання, але чи є тут якийсь спеціальний механізм, завдяки якому вони виникають?
— Питання анітрохи не дурне, а дуже цікаве. Найпростіша відповідь полягає в тому, що це теж помилки РНК-полімерази, але помилки трохи іншого роду – те, що називається спотикання, прослизання. В основному вони виникають на мікроповторах в складі РНК або ДНК. Коли полімераза зустрічає певний мікроповтор (припустимо, послідовність «AAAA»), вона може зісковзнути з того нуклеотиду, на якому вона знаходиться, проскочити назад і збільшити цей повтор в новому ланцюгу, створивши таким чином вставку. Потім ці вставки самі мутують, послідовність змінюється, і вже не зрозумієш, що вони виникли саме за цим механізмом. Прослизання полімерази на мікроповторах – це, я б сказав, нульова гіпотеза. Але ми не можемо виключити, що відбувається щось більш цікаве. Наприклад, рекомбінація цих геномів між собою або з чимось ще.
До слова, з вставками в SARS-CoV-2 є ще одна річ, яка, при всій своїй простоті, ще не опублікована, ми про неї говорили дуже побіжно. У нового коронавіруса, як ви знаєте, є вставка фурінового сайту – 12 нуклеотидів, які кодують чотири амінокислоти, які можуть розпізнаватися клітинною протеазою фурином. Ця вставка дуже цікава – вона складається майже виключно з нуклеотидів G і C, в той час як сам вірус цілком АТ-багатий. У чому тут справа? Гадки не маю! Ми всі ламаємо голову і намагаємося з цим розібратися. Тобто на базовому рівні механізм появи таких вставок зрозумілий і вивчений, але можуть бути більш цікаві механізми їх виникнення, які вимагають додаткових досліджень.
Звідки все-таки взявся вірус і чи могли його зробити штучно
— Давайте тепер зробимо крок назад і поговоримо про те, що всіх так сильно цікавить, – проблеми того, звідки взагалі взявся цей вірус. Я опишу консенсусну історію, а ви підкажете, де вона може бути невірна.
Зараз вона звучить так: є дуже схожі, але все-таки не ідентичні SARS-CoV-2 коронавіруси у кажанів. Вони постійно циркулюють в популяціях цих тварин, живуть в їх кишечнику, хоча і не доставляють їм особливих проблем. Зокрема, ці віруси досліджувала група Ши Чженлі з міста Ухань, відомі послідовності їх геномів, все це опубліковано. Подібні коронавіруси циркулюють і у інших тварин, в тому числі у панголінів, причому саме в області S-білка у панголінових вірусів спостерігається найбільша схожість з SARS-CoV-2, є навіть важливий для інфекції фуріновий сайт, якого не було ні в найближчих коронавірусів летючих мишей, ні в SARS-CoV-1.
У якийсь момент в якомусь господарю між вірусами панголінів і вірусами кажанів сталася рекомбінація. Крім того, також з’явилися нові амінокислоти, які дозволяють краще зв’язуватися з людським рецептором-мішенню. Так відбулося об’єднання різних факторів патогенності, і в підсумку вірус зміг перестрибнути з тваринного і почати передаватися від людини до людини.
При цьому поки ми абсолютно не знаємо, як і де сталася ця рекомбінація, тобто як панголінові віруси і віруси кажанів зустрілися в одному господарі. І хто був, власне, проміжною ланкою – тою твариною, яка заразила першу людини. Все так?
— Тут є кілька зауважень. По-перше, все, що ви описуєте, цілком відповідає сучасним уявленням. Друге зауваження в тому, що я особисто і люди з моєї лабораторії докладно це питання вивчити поки не намагалися, тому нам нічого сказати тут принципово нового. Ми зараз намагаємося вивчати сліди рекомбінації, але в більш систематичному ключі, безвідносно мишей і панголінів. І, нарешті, третє зауваження полягає в тому, що потрібно бути обережним в міркуваннях про те, хто з ким рекомбініровав, і особливо в якому господарі і скільки цих господарів було. Все це не цілком очевидно, тому що зараз про цих вірусів відомо занадто мало – як з кажанів, так і з панголінів. Завтра може з’ясуватися, що безпосередній прабатько SARS-CoV-2 вже давно розмножувався в кажанах, просто ми про нього не знали, тому що його ще не знаходили. А може бути, він колись перескочив до панголінів. Наскільки тут залучена рекомбінація, у мене немає впевненості. Загалом, тут потрібно бути акуратним.
— Ви говорите про можливе походження коронавіруса дуже обережно, але деякі ваші колеги-вірусологи – знаєте, зараз кожен другий несподівано для себе став вірусологом, – вже сміливо встановили, що насправді SARS-CoV-2 має штучне походження. Його, зрозуміло, зробили вчені, не зрозуміло лише які: китайські, близькі до групи Ши Чженлі, або американські, близькі групі Ральфа Баріка. Як звичайній людині до цього ставитися? Як в цьому всьому розібратися, враховуючи, що теорії такого роду викладаються не завжди на обивательському, але часом і на досить складному молекулярно-біологічному рівні, з посиланнями та всякими складними словами? Питання досить неприємне, але, мені здається, важливий у світлі наслідків, які ці теорії можуть мати для регулювання досліджень і взагалі для репутації науки.
— Я згоден з обома пунктами: питання дійсно і досить неприємне, і в той же час важливе. Висловлюватися можна виключно обережно, і я з самого початку повинен підкреслити, що не висловлюю нічию думку, крім своєї власної.
Звичайно ж, дослідження послідовності генома ясно показують, що ніхто штучно ці віруси не створював. Будь-які подібні твердження – це, звичайно, патологічне марення. Ми можемо вбудувати SARS-CoV-2 зовсім акуратно в генетичне дерево інших коронавірусів, вони еволюціонували зовсім нормально, в їх геномі накопичується багато синонімічних замін, які не змінюють амінокислоти, і відбувається це з абсолютно нормальною швидкістю. Нічого особливого в них немає, ніхто їх штучно не створював. Будь-яке твердження про зворотнє свідчить або про відверту недобросовісність, що, звичайно ж, просто жахливо в даній ситуації, або про безграмотність і патологічний інтерес до конспірології.
Є дві можливі речі, пов’язані з вірусологічними лабораторіями. Одна – що це хтось навмисне створив такий штучний вірус. Ми можемо це виключити, це просто маячня, такого не було. Ніяких коментарів про те, чи ведуться десь роботи зі створення якихось вірусів чи ні, у мене не буде – я про це нічого не знаю, знати не можу і не хочу. А ось про те, що ці віруси ніхто штучно не створював, кажуть самі їх геноми. Зауважу, до речі, що для того, щоб це побачити, не потрібно ніякої особливої кваліфікації, це очевидно.
MicrobeWorld
Однак, звичайно ж, люди розглядають і іншу можливість, а саме – що в якійсь лабораторії дослідники вивчали віруси кажанів, хтось із них випадково заразився, потім заразив когось іншого і так виник спалах захворювання. Ось в цьому питанні наука, в загальному-то, безсила. Виключити таку можливість складно – це питання для слідчих, а не для вірусологів. З цього приводу я не можу сказати нічого, крім того, що для роботи з такими вірусами є досить суворі вимоги до біобезпеки та в серйозних лабораторіях такі витіки виключно малоймовірні. Але малоймовірні не означає виключені, а з самих геномів нічого про витік ми сказати не можемо: ми не можемо знати, звідки конкретно був отриманий вірус, хто перший заразився і так далі. Геноми на цю тему мовчать.
— А ті вставки, які ви виявили в своїй роботі, щось змінюють у дискусії про походження?
— Абсолютно нічого не змінюють. Ніхто навмисно ніяких штамів не створював. У всякому разі, у нас немає ніяких вказівок на те, що це може мати відношення до нинішньої пандемії.
— Багатьох людей, коли вони дізнаються про те, як в принципі вивчаються віруси, турбує сам факт того, що вчені іноді змінюють їх геном, вставляють туди якісь сайти, проводять рекомбінацію між різними штамами і дивляться на їх властивості. Це здається якимось пустощами, які слід було б заборонити. Ви займаєтеся комп’ютерним аналізом геномів і, здається, краще за всіх знаєте, що можна дізнатися за допомогою такого дослідження, а що доведеться підтверджувати в реальній «мокрій» лабораторії за допомогою піпетки. Можете пояснити, навіщо взагалі потрібні такі експерименти?
— Якщо ми не будемо розуміти властивості цих вірусів, то яким чином ми можемо, по-перше, розробляти противірусні препарати? По-друге, як ми будемо передбачати, які нові ізоляти можуть перейти в людську популяцію, які з них будуть небезпечними, які ні? І, по-третє, як ми зможемо робити вакцини? Звичайно, можна робити вакцини і старими методами (коли вирощується і послаблюється природній вірус), але за сучасними технологіями, які мають на увазі білкову інженерію, це зробити буде зовсім неможливо.
Чим більше тут робиться нашими, чисто комп’ютерними методами, тим, може бути, краще – але ще раз: існують різні рівні біологічної безпеки, є четвертий рівень з повною ізоляцією всього і вся, і він дає найсерйознішу гарантію, що віруси з лабораторії нікуди не втечуть. Експериментаторам, до речі кажучи, в таких умовах працювати дуже важко і незручно, але їм доводиться це робити.
Що стосується того, навіщо взагалі щось вивчати, то, розумієте, якщо нічого не вивчати, то і ліки, і вакцини, і епідеміологічні прогнози будуть залишатися на рівні XIX століття. Ви самі знаєте, що було в XIX столітті.
— Судячи з питань, які люди задають, багато хто вважає, що сьогодні все рівно навпаки – настільки все добре вивчено, що вчені можуть, прямо сидячи за комп’ютером, сконструювати працюючий геном абсолютно нового людського вірусу. А раз можуть – то і роблять, ясна річ.
— Це міркування, звичайно, гладеньке для біологів, але абсолютно невірне. Ні, ми не можемо нічого подібного сконструювати. Вірус – це складна система, навіть якщо мова йде про віруси з дуже невеликим геномом, щось типу вірусу поліомієліту, який в чотири рази менше, ніж коронавірус. Все одно це складна система, в ній є величезна кількість взаємодій між різними частинами. Такого рівня, який вимагається для такого завдання, наше розуміння просто не досягло. Так, ми можемо прогнозувати якісь ефекти, але бути впевненими, що ми отримаємо патогенний або, навпаки, непатогенний для людини вірус просто на основі його генома і якогось комп’ютерного моделювання, неможливо. Не потрібно створювати з цього приводу ілюзій.
— Проте одна річ біологам точно була зрозуміла, і вже давно – те, що рано чи пізно щось подібне обов’язково станеться. Як в принципі таке могло статися, що ми виявилися зовсім не готові до пандемії, яку передбачали?
— Не можу не погодитися, що це було зрозуміло. Але міркування на цю тему надто схожі на прогулянку по мінному полю. Я можу тільки обережно сказати, що політика людського суспільства, взагалі наша поведінка, багато в чому нагадує еволюцію з її локальним рухом по ландшафту пристосованості. Наші руху теж побудовані по локальному принципом – люди шукають миттєву вигоду.
Саме тому роботи щодо запобігання драматичних, але довготривалих і невизначених подій завжди важко організувати. Те, як до цього ставляться, можна порівняти зі зміною клімату – всі розумні люди розуміють, що це велика, серйозна проблема, але виділяти на це серйозні гроші дуже складно. Зовсім не потрібно бути генієм, щоб передбачити, що пандемія буде, але от коли і з якими конкретно вірусами, і в якій мірі це буде масштабно і драматично – ось це передбачити неможливо. А на підставі прогнозів, що колись щось трапиться, великим організаціям діяти вкрай складно. Це все, що я можу на цю тему сказати.
— Як буде розвиватися ситуація?
— На питання про майбутнє я, напевно, не скажу. Занадто багато невідомого – передбачати вкрай складно. Звичайно, ніяким пророком не потрібно бути, щоб передбачити, що людська популяція не вимре від коронавіруса, просто не такі його властивості. Але якою буде ціна питання, про це я міркувати не стану.
Що стосується того, яку роль відіграватимуть вчені, – я не знаю. Може, у мене наївні уявлення, але мені здається абсолютно очевидним, що вони зараз повинні зіграти величезну, величезну роль. Звичайно, якби я міг вибирати, я б вважав за краще, щоб ніякого коронавіруса і ніякі інші віруси пандемію ніколи не викликали. Але якщо це вже відбувається, то в цій ситуації бути вірусолого за освітою і по роботі (як я, наприклад) – це добре, а не погано.
